L’oxygénothérapie hyperbare dans le traitement de la sclérose en plaques : analyse des bénéfices potentiels

L’oxygénothérapie hyperbare (OHB) a suscité un intérêt considérable comme traitement potentiel de la sclérose en plaques (SEP) depuis les années 1980. Malgré des décennies de recherche et plus de 500 patients inclus dans des essais contrôlés, les preuves scientifiques ne confirment pas de bénéfices cliniques significatifs pour cette approche thérapeutique. En tant que médecin, je vous propose une analyse complète des données disponibles pour comprendre pourquoi cette thérapie, bien que biologiquement plausible, n’a pas démontré d’efficacité réelle dans le traitement de la SEP.

Qu’est-ce que l’oxygénothérapie hyperbare ?

L’oxygénothérapie hyperbare consiste à respirer de l’oxygène quasiment pur (proche de 100%) dans une chambre étanche où la pression atmosphérique est augmentée. Ce traitement s’effectue généralement à des pressions comprises entre 1,5 et 2,5 atmosphères absolues (ATA), ce qui correspond à une pression 1,5 à 2,5 fois supérieure à la pression atmosphérique normale au niveau de la mer. Les séances durent typiquement entre 60 et 90 minutes, durant lesquelles le patient est allongé dans un caisson pressurisé spécialement conçu.

Cette technique médicale est reconnue et validée pour plusieurs pathologies, notamment le traitement de la maladie de décompression des plongeurs, l’intoxication au monoxyde de carbone, certaines infections graves, ou encore la cicatrisation de plaies chroniques et les lésions tissulaires post-radiothérapie. Pour ces indications précises, l’OHB constitue un traitement éprouvé et approuvé par les agences réglementaires.

Le rationnel théorique de l’OHB dans la sclérose en plaques

Dans les années 1980, des chercheurs ont émis l’hypothèse que les lésions de démyélinisation caractéristiques de la sclérose en plaques pourraient souffrir d’un apport insuffisant en oxygène (ischémie). Selon ce raisonnement, l’oxygène à haute pression pourrait théoriquement améliorer l’oxygénation des tissus nerveux et favoriser la récupération fonctionnelle. Une revue publiée en 1982 suggérait même qu’une composante vasculaire microvasculaire, incluant potentiellement des micro-emboles graisseux, pourrait contribuer aux lésions de la SEP, renforçant l’idée qu’augmenter la délivrance d’oxygène pourrait être bénéfique.

Par ailleurs, l’OHB est connue pour réduire l’œdème (gonflement tissulaire) et l’inflammation dans d’autres pathologies. Les chercheurs ont donc théorisé qu’elle pourrait également diminuer l’œdème autour des nerfs démyélinisés et moduler la réponse immunitaire dans la SEP. Ces hypothèses, bien que scientifiquement cohérentes sur le papier, nécessitaient d’être validées par des études cliniques rigoureuses. À ce jour, ces mécanismes demeurent théoriques et non prouvés : aucun mécanisme biologique confirmé ne démontre que l’OHB peut modifier le processus pathologique sous-jacent de la sclérose en plaques.

Les essais cliniques initiaux : des résultats prometteurs mais isolés

L’étude Fischer de 1983

Le premier essai randomisé en double aveugle publié dans le prestigieux New England Journal of Medicine en 1983 a inclus 40 patients atteints de SEP chronique avancée. Cette étude a montré des améliorations neurologiques objectives à court terme chez 12 des 17 patients traités par OHB, comparé à seulement 1 patient sur 20 dans le groupe placebo (p<0,0001). Ces améliorations étaient transitoires chez 7 patients mais semblaient plus durables chez 5 autres. De manière encore plus encourageante, au suivi d’un an, seulement 12% des patients du groupe OHB avaient vu leur état se détériorer, contre 55% dans le groupe placebo (p<0,0008).

Ces résultats préliminaires semblaient indiquer un bénéfice potentiel et ont justifié la poursuite des recherches. Cependant, comme nous le verrons, ces résultats positifs n’ont pas été confirmés par les études ultérieures.

L’accumulation d’essais négatifs

Durant les années 1980, au moins neuf essais contrôlés incluant plus de 500 patients atteints de SEP ont testé l’OHB contre un traitement factice (placebo). La grande majorité de ces études n’ont pas réussi à démontrer de bénéfice significatif ou durable. Parmi les études les plus importantes :

• L’étude Barnes (1987) : cet essai en double aveugle portant sur 120 patients atteints de SEP chronique n’a trouvé aucune différence dans la progression de la maladie (handicap ou taux de rechutes) entre l’OHB et le placebo lors du suivi à long terme. Cette étude a noté une amélioration temporaire du contrôle vésical chez certains patients sous OHB, mais cet effet n’était pas maintenu dans le temps.
• L’étude Wiles publiée dans le British Medical Journal (1986) : cet essai en double aveugle portant sur plus de 80 patients a conclu qu’il n’y avait « aucune base pour recommander l’oxygène hyperbare dans le traitement de la sclérose en plaques ».
• Autres essais randomisés contrôlés : d’autres études menées aux États-Unis, au Canada, en Europe et en Australie ont systématiquement rapporté l’absence d’amélioration significative du handicap, de la fréquence des rechutes ou de la fonction neurologique soutenue avec l’OHB comparé au placebo. Ces essais concernaient principalement des cas de SEP chronique progressive. Les bénéfices sporadiques observés avaient tendance à être de courte durée ou cliniquement non significatifs.

Les rares études positives

Outre l’essai Fischer de 1983, une étude italienne (Oriani et al., 1990) portant sur des patients atteints de SEP chronique stable a trouvé qu’un régime d’OHB à plus haute pression (2,5 ATA pendant 90 minutes par jour) conduisait à davantage de patients présentant une amélioration du score de handicap EDSS (Expanded Disability Status Scale) à un an, comparé au groupe placebo : 55% contre 18% d’amélioration, et 64% contre 9% d’amélioration des symptômes auto-rapportés. Cependant, même dans cette étude, les échelles fonctionnelles objectives ne montraient aucune différence.

Ces deux essais « positifs » constituent des valeurs aberrantes dans la littérature scientifique. Sept autres essais contrôlés n’ont pas corroboré ces bénéfices. De manière importante, lorsque les chercheurs ont tenté d’analyser pourquoi deux essais montraient des bénéfices alors que la plupart ne le faisaient pas, aucun schéma clair n’a émergé : les bénéfices ne se regroupaient pas systématiquement selon le sous-type de SEP, la durée de la maladie ou la dose d’OHB.

Les données observationnelles à long terme

En complément des essais randomisés, un registre de patients à long terme a été compilé à la fin des années 1980 pour suivre l’évolution de patients atteints de SEP traités par OHB. Cette étude ouverte (non en aveugle) a inclus 312 patients qui ont subi un traitement initial de 20 séances d’OHB, suivi de traitements mensuels de « rappel » pendant jusqu’à deux ans.

Les résultats ont été décevants : le handicap de la cohorte a continué à s’aggraver au fil du temps, avec une détérioration moyenne du score EDSS de 0,9 point sur deux ans, et aucun bénéfice significatif à long terme n’a pu être attribué à l’OHB. Seul un petit sous-groupe de patients (environ 5% à deux ans) a maintenu une amélioration (par exemple, de la fonction vésicale), et 7,5% ont même rapporté une aggravation possiblement liée à la thérapie. Les investigateurs ont conclu qu’ils « n’ont pas pu démontrer d’effet utile à long terme de l’oxygénothérapie hyperbare » dans la SEP. Ces résultats concordent avec les données des essais contrôlés, indiquant l’absence de modification significative de l’évolution de la maladie.

Les méta-analyses et revues systématiques : un consensus clair

La revue Cochrane

Dans les années 1990 et 2000, l’accumulation des données d’essais a permis de réaliser des revues systématiques formelles. La revue Cochrane (Bennett & Heard, 2004/2011), considérée comme la référence en matière de synthèse des preuves médicales, a analysé 9 essais randomisés contrôlés totalisant 504 patients. Leur conclusion était sans équivoque : « aucune preuve cohérente » ne soutient que l’OHB ait un bénéfice sur le handicap ou la progression de la SEP.

Bien que quelques résultats isolés dans des analyses de sous-groupes favorisaient l’OHB (par exemple, une amélioration moyenne du score EDSS de 0,85 point à 12 mois dans le groupe OHB dans une analyse), ces résultats provenaient d’une minorité de patients et n’étaient pas reproductibles d’une étude à l’autre. Les auteurs de la Cochrane ont souligné que le petit nombre de résultats potentiellement positifs étaient « isolés, difficiles à attribuer [à l’OHB] avec une plausibilité biologique » et pouvaient très bien être dus au hasard.

Leur verdict final était que l’utilisation routinière de l’OHB pour la SEP n’est pas justifiée compte tenu de l’absence d’efficacité cohérente. De plus, ils ont suggéré qu’aucun essai de grande ampleur supplémentaire n’était justifié à ce moment, car les preuves existantes avaient essentiellement « exclu » tout bénéfice significatif.

Autres méta-analyses

Une méta-analyse mise à jour de Bennett et collaborateurs publiée en 2010 dans CNS Neuroscience & Therapeutics, incluant 12 études randomisées, est parvenue à la même conclusion : l’OHB ne produit aucun bénéfice cliniquement significatif dans la sclérose en plaques. Cette analyse incluait des données supplémentaires mais n’a toujours trouvé aucune amélioration des critères clés (handicap, taux de rechute, etc.) lors de la mise en commun des résultats. Les petites différences observées n’étaient pas cliniquement significatives.

Des revues de preuves antérieures dans les années 1990 (par exemple Kleijnen & Knipschild 1995) ont également constaté que « la majorité des essais contrôlés ne pouvaient pas montrer d’effets positifs » de l’OHB dans la SEP. Une évaluation indépendante des technologies de santé en 2003 et la revue du NICE britannique sont également parvenues à la conclusion qu’il n’existait aucune preuve fiable de bénéfice.

Le consensus des revues systématiques de preuves est donc que l’OHB n’a pas été prouvée efficace pour modifier le cours de la SEP ou conduire à une amélioration soutenue.

Effets sur les symptômes spécifiques de la sclérose en plaques

Les symptômes de la SEP varient considérablement d’un patient à l’autre : fatigue, troubles de la mobilité, spasticité musculaire, douleurs, dysfonction vésicale, problèmes cognitifs, etc. Les chercheurs ont examiné si l’OHB pourrait au moins apporter un soulagement symptomatique dans la SEP, même si elle ne modifie pas le cours de la maladie.

Fatigue

La fatigue est l’un des symptômes les plus courants et invalidants de la SEP. Bien que certaines personnes atteintes de SEP aient subjectivement rapporté une réduction de la fatigue après des séances d’OHB, la recherche contrôlée n’a pas validé cela. Une directive faisant autorité du NICE (National Institute for Health and Care Excellence britannique) de 2022 stipule explicitement : « Ne pas proposer l’oxygène hyperbare pour traiter la fatigue chez les personnes atteintes de SEP ». Cette recommandation était basée sur des preuves que l’OHB n’améliorait pas significativement la fatigue dans les essais. En d’autres termes, il n’existe aucune efficacité prouvée de l’OHB pour soulager la fatigue liée à la SEP. Tout bénéfice apparaît anecdotique et non reproductible dans des conditions en aveugle.

Mobilité et handicap

La SEP affecte souvent la capacité de marche et la mobilité globale, typiquement mesurée par le score EDSS ou des tests de marche chronométrés. Aucune amélioration cohérente des résultats de mobilité ou de handicap n’a été démontrée avec l’OHB. La revue Cochrane n’a trouvé aucune différence soutenue dans la progression de l’EDSS entre les patients traités par OHB et ceux recevant un traitement factice. Certains essais précoces ont noté des améliorations fonctionnelles très transitoires (par exemple, une amélioration à court terme de la marche ou de la coordination pendant les semaines du traitement par OHB, qui s’estompait ensuite), mais globalement, l’OHB n’a pas amélioré les mesures objectives de mobilité. Ainsi, l’OHB n’est pas une thérapie fondée sur des preuves pour les difficultés de marche ou le handicap dans la SEP.

Spasticité musculaire

La raideur ou les spasmes dans les membres constituent un autre problème de la SEP. Il existe peu de recherches de haute qualité sur l’OHB pour la spasticité spécifiquement. L’expérience clinique et une revue de l’American Academy of Neurology (AAN) ont trouvé des preuves insuffisantes pour affirmer que l’OHB aide la spasticité. Contrairement à certains médicaments ou thérapies, l’OHB n’a pas démontré de réduction des mesures objectives de spasticité dans la SEP. Tout effet sur la spasticité est anecdotique. La directive fondée sur des preuves de l’AAN de 2014 a classé l’OHB comme non prouvée pour la spasticité ou tout autre soulagement symptomatique de la SEP, en raison de l’absence d’études de classe I/II montrant un bénéfice.

Fonction cognitive

Les troubles cognitifs (problèmes de mémoire, d’attention) peuvent survenir dans la SEP. Il n’y a eu aucun essai contrôlé significatif examinant l’impact de l’OHB sur la cognition dans la SEP. Il n’existe actuellement aucune preuve que l’OHB améliore les symptômes cognitifs. Toute allégation d’une pensée plus vive ou d’une réduction du « brouillard cérébral » avec l’OHB n’est pas validée. Étant donné que l’OHB n’a pas substantiellement modifié les résultats neurologiques physiques, il est peu probable qu’elle produise des bénéfices cognitifs mesurables.

Fonction vésicale et intestinale

La dysfonction vésicale (urgence, incontinence) est courante dans la SEP, et certains patients atteints de SEP ont rapporté un meilleur contrôle vésical temporairement après l’OHB. Dans le registre des patients atteints de SEP, environ 20% des participants ont noté une amélioration de la fonction vésicale immédiatement après l’OHB, mais seulement 5% ont maintenu cette amélioration à deux ans. La majorité n’a pas vu de bénéfices vésicaux durables. Aucun essai contrôlé n’a montré une amélioration significative des symptômes vésicaux par rapport au placebo : tout effet positif a tendance à être de courte durée. De même, les changements de la fonction intestinale n’ont pas été systématiquement améliorés par l’OHB dans les études. En résumé, l’OHB n’est pas un remède prouvé pour les problèmes vésicaux ou intestinaux liés à la SEP, bien que des patients individuels puissent percevoir des changements à court terme.

Douleur et autres symptômes

La douleur de la SEP (douleur neuropathique) et d’autres problèmes comme les tremblements n’ont pas été démontrés comme répondant à l’OHB dans des contextes contrôlés. Les directives de l’AAN n’ont pas trouvé de preuves que l’OHB aide la douleur, les tremblements ou d’autres symptômes divers, la classant à nouveau comme non prouvée. Quelques patients ont anecdotiquement rapporté moins de douleur neuropathique ou une meilleure vision après l’OHB, mais de telles affirmations manquent de preuves contrôlées.

En résumé, aucun symptôme spécifique de la SEP n’a été définitivement amélioré par l’oxygène hyperbare dans des essais rigoureux. Le soulagement symptomatique apporté par l’OHB, s’il existe, est comparable au placebo dans la SEP.

L’OHB selon les différents sous-types de sclérose en plaques

SEP récurrente-rémittente (SEP-RR)

La forme récurrente-rémittente est la plus courante, caractérisée par des poussées et des rémissions. Peu d’études sur l’OHB ont spécifiquement ciblé les poussées aiguës ou les patients SEP-RR en début de maladie. Un petit essai dans les années 1980 qui incluait des cas récurrents n’a pas trouvé que l’OHB réduisait la fréquence ou la sévérité des rechutes comparé au placebo. En général, l’OHB n’a pas été démontrée pour prévenir les rechutes de SEP ou améliorer la récupération des rechutes. Aucune preuve actuelle ne soutient l’OHB comme thérapie modificatrice de la maladie pour la SEP-RR.

SEP progressive primaire ou secondaire (SEP-PP/SEP-SP)

De nombreux essais sur l’OHB dans les années 1980 se sont concentrés sur la SEP chronique progressive (primaire et secondaire), car ces patients avaient des options de traitement limitées. Malheureusement, les résultats ont été largement négatifs. Par exemple, la grande étude Barnes portant sur la SEP progressive chronique n’a montré aucun ralentissement de la progression avec l’OHB. Une revue semi-quantitative a noté que parmi les essais de meilleure qualité, aucun n’a montré de bénéfice significatif dans les cohortes de SEP progressive. Ainsi, pour la SEP progressive, l’OHB n’a pas démontré d’efficacité pour arrêter l’accumulation du handicap ou améliorer la fonction neurologique.

Syndrome cliniquement isolé (SCI)

Le SCI fait référence à une première attaque démyélinisante qui pourrait évoluer vers une SEP. Il n’y a eu aucun essai clinique d’OHB dans le SCI spécifiquement. Étant donné que la prise en charge standard du SCI à haut risque consiste à commencer une thérapie immunomodulatrice pour prévenir la conversion en SEP, il n’y a eu aucun intérêt pour l’OHB dans le SCI dans la littérature. En pratique, l’OHB n’est pas utilisée pour le SCI, et il n’y a aucune preuve suggérant qu’elle modifierait l’issue.

Poussées aiguës de SEP

Bien que ce ne soit pas un sous-type en soi, on pourrait se demander si l’OHB pourrait aider une attaque aiguë de SEP à récupérer plus rapidement (par exemple, comme le font les stéroïdes). Quelques études plus anciennes ont essayé de donner de l’OHB pendant les rechutes, mais aucun bénéfice clair n’a été trouvé : l’OHB n’a pas démontrablement accéléré la récupération ou amélioré les résultats d’une poussée aiguë par rapport aux soins standard. La gestion moderne des rechutes n’inclut pas l’OHB.

Dans l’ensemble, aucun sous-type particulier de SEP n’a été identifié comme répondant à l’OHB. Cette absence de schéma suggère que si l’OHB était véritablement efficace pour un certain type de SEP, cela aurait émergé dans les données, ce qui n’a pas été le cas.

Directives cliniques et positions consensuelles

En raison de l’absence de bénéfice prouvé, les principales directives médicales ne recommandent pas l’oxygénothérapie hyperbare pour la SEP.

NICE (Royaume-Uni)

Les dernières directives du NICE (National Institute for Health and Care Excellence) sur la SEP (2022) n’approuvent pas l’OHB pour aucun aspect de la SEP. Comme noté, il conseille spécifiquement de ne pas utiliser l’OHB pour la fatigue de la SEP, et il ne fait aucune recommandation d’utiliser l’OHB pour toute autre indication de SEP. Essentiellement, l’OHB ne fait pas partie des soins standard du NHS pour la SEP au Royaume-Uni.

American Academy of Neurology (AAN)

L’AAN a réuni un panel d’experts pour examiner les thérapies complémentaires et alternatives dans la SEP, publiant des directives fondées sur des preuves en 2014 (réaffirmées en 2023). L’OHB a été évaluée et la directive a trouvé des preuves insuffisantes pour soutenir l’OHB. Elle a reçu une recommandation de « niveau U » (incertain), ce qui signifie que la thérapie est non prouvée pour la SEP en raison de données inadéquates ou contradictoires. Pratiquement, cela signifie que l’AAN ne recommande pas l’utilisation routinière de l’OHB dans la SEP.

Sociétés de sclérose en plaques

Les organisations de défense et de recherche sur la SEP dans le monde font généralement écho à la position selon laquelle l’OHB est une approche non prouvée et expérimentale pour la SEP. La MS Society UK, par exemple, déclare que bien que « certaines personnes atteintes de SEP rapportent des bénéfices » de l’OHB, « il n’y a aucune preuve scientifique que l’OHB fonctionne bien » pour la SEP. La Fédération Internationale de la Sclérose en Plaques (MSIF) est allée plus loin, soulignant que l’OHB a été testée dans des essais cliniques et s’est avérée inefficace pour la SEP.

Agences réglementaires

Aucune agence réglementaire (FDA aux États-Unis, EMA en Europe, etc.) n’a approuvé l’OHB comme traitement de la SEP. Les indications approuvées par la FDA pour l’OHB incluent des conditions comme la maladie de décompression, l’intoxication au monoxyde de carbone, la cicatrisation de plaies chroniques, les lésions de radiation et les brûlures graves : la SEP ne figure pas sur la liste. Les compagnies d’assurance dans de nombreux pays considèrent l’OHB pour la SEP comme expérimentale ou non médicalement nécessaire, et ne la couvrent donc généralement pas.

Zones d’incertitude et intérêt continu

Malgré les preuves majoritairement négatives, l’OHB pour la SEP suscite encore un certain intérêt dans certains cercles. Certains soutiennent qu’il pourrait y avoir un rôle dans le soulagement symptomatique à court terme, même si c’est sous forme d’effet placebo intensif. La fatigue, par exemple, a une grande composante subjective ; un sous-ensemble de patients jure par l’OHB pour stimuler leur énergie. Ces améliorations subjectives pourraient être un effet placebo, ou peut-être que l’oxygène élevé de l’OHB améliore transitoirement le métabolisme cellulaire dans les tissus fatigués.

Certains promoteurs de l’OHB suggèrent que les essais passés n’ont pas utilisé la pression, la durée ou la fréquence optimales des traitements pour bénéficier à la SEP. Jusqu’à présent, les analyses n’ont pas trouvé de schéma dose-réponse. Il existe également une recherche continue sur l’oxygénation des lésions de SEP, certaines études d’IRM montrant que certaines lésions de SEP sont hypoxiques. Cela soulève une possibilité théorique que la thérapie par oxygène pourrait être neuroprotectrice si elle était ciblée correctement, mais ces études sont préliminaires.

Des milliers de patients atteints de SEP, particulièrement au Royaume-Uni, continuent de rechercher l’OHB par eux-mêmes dans des centres de thérapie de la SEP ou des cliniques hyperbares privées. Cette utilisation « dans le monde réel » n’équivaut pas à une preuve d’efficacité, mais elle souligne la nécessité pour les cliniciens de communiquer les preuves. De nombreux patients rapportent « se sentir mieux » après une séance, peut-être en raison de l’oxygène pressurisé, ou simplement du repos et de la relaxation pendant le traitement. Sans améliorations objectives, ces sensations seules n’ont pas modifié le consensus scientifique.

Conclusion : une thérapie non validée scientifiquement

Après des décennies de recherche, la conclusion est que l’oxygénothérapie hyperbare ne s’est pas révélée être un traitement efficace pour la sclérose en plaques, que ce soit pour la SEP récurrente-rémittente, la SEP progressive ou les syndromes démyélinisants isolés. La thérapie est biologiquement plausible en théorie (amélioration de l’oxygénation tissulaire), mais en pratique, elle ne produit pas d’améliorations significatives ou durables de l’activité de la maladie ou du handicap des patients.

Les essais randomisés contrôlés et les méta-analyses montrent uniformément l’absence de bénéfice cohérent, conduisant à un consensus dans la communauté médicale selon lequel l’OHB ne devrait pas faire partie de la thérapie de routine de la SEP. Cela dit, l’OHB semble généralement sûre et certains patients atteints de SEP rapportent subjectivement se sentir mieux après les traitements, mais cet effet de niveau placebo ne peut pas justifier son utilisation médicale étant donné l’absence de gains cliniques démontrés.

Les spécialistes de la SEP et les organisations conseillent de se concentrer sur les thérapies ayant une efficacité claire : les médicaments modificateurs de la maladie, la physiothérapie et les médicaments symptomatiques. Ils mettent en garde contre le fait que l’OHB offre plus de faux espoirs que d’amélioration réelle. Selon les mots d’une revue de référence : « nous n’avons trouvé aucune preuve cohérente pour confirmer un effet bénéfique de l’oxygénothérapie hyperbare pour le traitement de la SEP ».

Jusqu’à ce que de nouvelles preuves de haute qualité émergent, l’oxygène hyperbare demeure une approche scientifiquement non validée pour la SEP, sans bénéfices substantiels ni dommages sérieux, constituant essentiellement un placebo coûteux dans le contexte de cette maladie. En tant que médecin, il est de mon devoir de vous informer honnêtement des preuves disponibles afin que vous puissiez prendre des décisions éclairées concernant votre santé ou celle de vos proches.

Sources principales citées

• Fischer et al., New England Journal of Medicine (1983) – Essai randomisé initial
• Barnes et al. (1987) – Essai en double aveugle sur 120 patients
• Wiles et al., British Medical Journal (1986) – Essai contrôlé
• Oriani et al. (1990) – Étude italienne
• Bennett & Heard, Cochrane Database of Systematic Reviews (2004/2011) – Revue systématique de référence
• Bennett et al., CNS Neuroscience & Therapeutics (2010) – Méta-analyse mise à jour
• Kindwall et al., Archives of Neurology (1991) – Registre à long terme
• American Academy of Neurology – Directives sur les thérapies complémentaires (2014)
• NICE (National Institute for Health and Care Excellence) – Directives sur la SEP (2022)
• MS Society UK, MS International Federation (MSIF), National MS Society (USA) – Positions institutionnelles